Exercícios físicos aeróbicos reduzem inflamações agudas

Estudo interdisciplinar mostra que atividades físicas podem diminuir em até 30% as manifestações

O exercício físico aeróbico pode diminuir em até 30% as manifestações inflamatórias agudas. Testes feitos em ratos constataram que a atividade física constitui uma importante aliada no controle da reação inflamatória. “O exercício físico mostrou-se um antiinflamatório natural, que atua nas doenças crônicas e, sabemos agora, também nas situações agudas”, afirma um dos autores da pesquisa, o cirurgião torácico Ricardo Kalaf.

Nesse contexto, a descoberta abre o leque para os efeitos positivos em situações de inflamações manifestadas por agressão física, química, alérgica ou microbiana, assim como reafirma a importância da prática regular de exercícios.

As conclusões constam de estudo interdisciplinar coordenado pelos professores Ricardo Kalaf, da disciplina de Cirurgia Torácica; Edson Antunes, do Departamento de Farmacologia, ambos da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) e, pela professora Angelina Zanesco, da área de Educação Física da Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (Unesp), de Rio Claro, São Paulo. Os resultados foram publicados na revista científica internacional European Respiratory Journal, de grande impacto científico.

Kalaf explica que outros trabalhos publicados anteriormente já indicavam os efeitos benéficos do exercício físico no retardo ou prevenção de várias doenças crônicas como mal de Parkinson, Alzheimer, aterosclerose, hipertensão arterial, diabetes e do próprio envelhecimento através da modulação da resposta inflamatória crônica de baixo grau.

Em paralelo, linhas de pesquisa realizadas na Unicamp se preocuparam em verificar os mecanismos envolvidos em problemas originados nos pulmões e suas implicações. Mesmo o trabalho de doutoramento de Kalaf, orientado pelo professor Ivan Toro, foi nesta direção. As duas vertentes de estudo fizeram com que suscitassem nos pesquisadores das duas universidades paulistas o questionamento em relação à possível resposta da atividade física em uma inflamação de caráter agudo.

“A pergunta era se o exercício físico permitiria regular ou modular o processo durante a inflamação aguda, já que é fato que consiga controlar as inflamações crônicas de baixo grau”, esclarece. Foram dois anos de pesquisas até conseguirem os primeiros resultados satisfatórios.

O processo inflamatório no organismo humano, segundo o cirurgião, é extremamente complexo e multifacetado, sendo difícil estabelecer graus de intensidade. O quadro é desencadeado por substâncias químicas ativadas pelas células danificadas. Até determinado estágio, a reação inflamatória constitui um fator de proteção, pois alertam para alguma anormalidade nos órgãos.

O problema, no entanto, é quando esta resposta fisiológica ganha intensidade e torna-se deletéria ao organismo, podendo, inclusive, causar a morte. Kalaf explica que, muitas vezes, a reação inflamatória do organismo a uma agressão é tão prejudicial quanto o próprio fator causal.

“Toda medicação é considerada uma droga se for mal empregada. Em dosagens baixas pode não surtir efeito, mas, em altas, as conseqüências podem ser prejudiciais. Da mesma forma, funciona a inflamação. É difícil identificar o limite entre o fator protetor e o nocivo. Por isso, a importância de se testar alternativas que regulem o processo inflamatório para que em eventos agudos seja um fator de proteção e não tenham efeito prejudicial”.

Substâncias químicas – A idéia de realizar os estudos em ratos surgiu, justamente, pelas dificuldades em se detalhar os mecanismos da reação inflamatória aguda em situações críticas, impossíveis de serem testados em humanos.

Num primeiro momento, os ratos foram submetidos a quatro semanas de exercícios regulares. Como o metabolismo nos animais é muito mais rápido, o período de atividade física corresponderia a uma média de seis meses de exercícios regulares praticados por humanos.

Dois dias após o treinamento anaeróbio, os pesquisadores submeteram os animais a um quadro de isquemia e reperfusão pulmonar – interrupção e restabelecimento da circulação pulmonar – provocando uma resposta inflamatória aguda naquele órgão.

Com esses procedimentos foi possível verificar uma redução significativa das interleucinas, uma das substâncias eliminadas no sangue responsável por desencadear o processo inflamatório. Os neutrófilos, classe de células sanguíneas mais importantes para a proteção do indivíduo, também tiveram a infiltração reduzida, uma vez que o aumento excessivo dessas células pode intensificar a inflamação aguda.

Outra manifestação do processo inflamatório, o edema, que consiste em um acúmulo anormal de líquido nos tecidos dos pulmões, também teve uma forte diminuição. “Os resultados foram positivos nos três aspectos envolvidos na inflamação – celular, vascular e humoral”, define o cirurgião.

Papel das mitocôndrias no envelhecimento

As dimensões dos órgãos internos guardam relação direta com o conteúdo energético da alimentação. Quanto maior o número de calorias ingeridas, maior o peso do coração, fígado, rim, próstata, músculos e dos linfonodos (gânglios linfáticos) envolvidos na resposta imunológica. Por capricho intencional da natureza, apenas o cérebro e os testículos mantém constante suas dimensões, mesmo quando o indivíduo é submetido a redução drástica do aporte calórico.
O tamanho dos órgãos internos, no entanto, não explica o retardo ou aceleração do envelhecimento. A explicação é dada por um conjunto de organelas microscópicas presentes em todas as células do organismo e responsáveis pela produção de energia: as mitocôndrias.
Cada célula contém centenas de mitocôndrias espalhadas pelo citoplasma. No interior da mitocôndria, as moléculas resultantes da alimentação são utilizadas numa série complexa de reações químicas, que resultará na síntese de uma molécula capaz de armazenar energia e transportá-la para os quatro cantos da célula: o ATP. É no ATP que a célula encontrará 90% da energia necessária para exercer sua funções: produção de proteínas, movimento, excreção, troca de íons, etc. Se não fossem as mitocôndrias, não haveria possibilidade de vida; elas são as centrais energéticas da célula.
A lógica sugere que qualquer fenômeno capaz de comprometer a produção do ATP na mitocôndria, pode prejudicar o funcionamento ou simplesmente matar a célula. De fato, em 1962, R. Luft, da Universidade de Estocolmo, demonstrou que o decréscimo da produção de energia na mitocôndria provocava o aparecimento de doenças debilitantes, características da idade avançada.
Estudos posteriores deixaram claro que o tecido mais rapidamente atingido pelo decréscimo de energia era o sistema nervoso central. Seguiam-se, em ordem decrescente de sensibilidade, o coração, os músculos, os rins e os tecidos produtores de hormônios.

DISLIPIDEMIAS 

O que são dislipidemias (ou hiperlipidemias)?

Dislipidemias, também chamadas de hiperlipidemias, referem-se ao aumento dos lipídios (gordura) no sangue, principalmente do colesterol e dos triglicerídeos.

O colesterol é uma substância semelhante à gordura com função importante em muitos processos bioquímicos do organismo. Ele é um importante constituinte das membranas das células e das lipoproteínas que são as proteínas que transportam o colesterol no sangue. É também precursor dos ácidos biliares e de alguns hormônios e da vitamina D. Sem uma quantidade adequada de colesterol no sangue a vida não seria possível. Sua importância decorre do fato de que seu excesso no sangue é um dos principais fatores de risco da aterosclerose. Ele encontra-se distribuído por todo o corpo humano. A grande parte do colesterol circulante é produzido pelo fígado (cerca de 70%) e somente cerca de 30% provém da dieta. Agora fica fácil entender porque muitos indivíduos que não ingerem gorduras têm níveis elevados de colesterol.

A grande maioria do colesterol que temos circulando no sangue é fabricado pelo fígado. Só cerca de 30% vem da dieta, principalmente dos alimentos de origem animal (carnes vermelhas gordas, ovos, manteiga, queijos amarelos, etc.). As gorduras da dieta, sobretudo as gorduras saturadas influenciam os níveis de colesterol. Todas as gorduras são a mistura de ácidos graxos saturados, monoinsaturados e poliinsaturados. O que varia é a porcentagem de cada um desses ácidos graxos. Os ácidos graxos saturados e as gorduras trans elevam os níveis de colesterol ruim no sangue.

O óleo de coco, gordura de leite, gordura de carne (dos embutidos também) e queijos, por exemplo, são ricos em ácidos graxos saturados e podem aumentar os níveis de colesterol ruim quando ingeridos em quantidades significativas. Muitas margarinas vegetais e outras gorduras utilizadas na panificação e na fabricação de farináceos industrializados (biscoitos, bolos e outros doces) podem conter as gorduras trans que, além de aumentar o colesterol ruim, podem também diminuir o colesterol bom.

Como o colesterol é insolúvel na água, utiliza-se para seu transporte de uma molécula de gordura e proteína= lipoproteína. Uma, a LDL-colesterol (do inglês low density lipoprotein) ou seja, lipoproteína de baixa densidade também conhecida como mau colesterol ou colesterol ruim transporta o colesterol do fígado para o sangue e para os tecidos. A outra, HDL-colesterol (do inglês High density lipoprotein) ou seja, lipoproteína de alta densidade o devolve ao fígado. O HDL é conhecido como o bom colesterol porque remove o excesso de colesterol e traz de volta ao fígado onde será eliminado. O LDL-colesterol é o grande vilão da história. Altos índices de LDL estão associados a altos índices de aterosclerose. Quando o LDL está em excesso no sangue lesa os vasos e ainda se deposita na parede formando as placas de ateroma (gordura).

Os triglicerídeos são um dos componentes gordurosos do sangue e sua elevação está relacionada, também, com doenças cardiovasculares (angina, infarto), cerebrovasculares (derrame) e doenças digestivas (pancreatite). É importante ressaltar que existem dois tipos de LDL. Uma LDL é pequena e altamente aterogênica (contribui para a formação da placa de gordura) e a outra é grande e menos aterogênica. A LDL pequena penetra mais facilmente na parede da artéria e também se oxida mais facilmente, o que contribui para a formação da placa de ateroma. O tamanho das partículas de LDL se relaciona com alterações na concentração de triglicerídeos. Quanto mais alto os níveis de triglicerídeos maior será o predomínio das partículas pequenas de LDL.

Existe uma fórmula (Friedewald) para se calcular a quantidade de LDL no sangue que é a seguinte:

LDL-c = colesterol total – HDL-c - triglicerídeos dividido por 5

Essa fórmula não pode ser aplicada se os triglicerídeos estiverem acima de 400 mg/dl. Nesses casos, usa-se um reagente a exemplo do que se faz com o colesterol total ou HDL ou triglicerídeos. Já a análise das subclasses da LDL (pequena e densa ou grande e flutuante) é realizada através da espectroscopia por ressonância nuclear magnética que requer um laboratório com equipamento especializado que envolve alto custo e, por isso, não é ainda realizado de rotina no nosso meio, mas se dividirmos o valor dos triglicerídeos pelo valor do HDL(TG/HDL) teremos um índice que pode predizer a presença das LDL pequenas e densas no sangue.

Se esse índice for acima de 5 existe uma grande probabilidade do indivíduo ter LDL pequenas e densas e, portanto, com mais chances de desenvolver a aterosclerose. Se o índice for igual ou inferior a 3,5 é porque esse indivíduo tem uma baixa probabilidade de ter a LDL pequena e índices entre 3,5 e 5 indicam que o indivíduo tem um potencial intermediário de desenvolver a doença aterosclerótica. Essa simples divisão, enquanto não tivermos possibilidades de análises mais sofisticadas pode ser um excelente preditor do risco cardiovascular. Como já comentamos, a aterosclerose começa a se desenvolver na infância.

A obstrução das artérias se inicia precocemente como uma placa que se localiza debaixo da parede interna da artéria (íntima). Forma-se aí um tumor de gordura (ateroma), no início frouxo e depois endurecido com o depósito de cálcio. Não havendo muito colesterol no sangue, os ateromas quase não crescem, mas se houver muito LDL principalmente na forma oxidada e pequena, o ateroma crescerá progressivamente. A LDL oxidada adere o colesterol a essas placas muito mais rapidamente do que quando se acha protegida por antioxidantes. Daí mais uma vez a recomendação para uma dieta equilibrada que contenha quantidades suficientes de componentes antioxidantes na dieta (vitamina E, C, betacarotenos, selênio, etc.) através da dieta, pois a suplementação em forma de comprimidos pode até acabar fazendo mal.

Hepatite C

Sinônimos:

amarelão ; derrame de bile;

O que é?

É uma inflamação do fígado causada pelo Vírus da Hepatite C (HCV).

Como se adquire?

Situações de risco são as transfusões de sangue, a injeção compartilhada de drogas e os acidentes profissionais.

Portanto, podemos nos contaminar com o vírus da Hepatite C ao termos o sangue, as mucosas ou a pele não íntegra atingida pelo sangue ou por secreção corporal de alguém portador do HCV, mesmo que ele não se saiba ou não pareça doente.

A transmissão sexual do HCV não é freqüente e a transmissão da mãe para o feto é rara (cerca de 5%). Não são conhecidos casos de transmissão de hepatite C pelo leite materno. Apesar das formas conhecidas de transmissão, 20 a 30% dos casos ocorrem sem que se possa demonstrar a via de contaminação.

O que se sente e como se desenvolve?

Diferentemente das hepatites A e B, a grande maioria dos casos de Hepatite C não apresenta sintomas na fase aguda ou, se ocorrem, são muito leves e semelhantes aos de uma gripe. Já há tratamento para a fase aguda da Hepatite C, diminuindo o risco de cronificação. Por isso pessoas suspeitas de terem sido contaminadas merecem atenção, mesmo que não apresentem sintomas.

Mais de 80% dos contaminados pelo vírus da hepatite C desenvolverão hepatite crônica e só descobrirão que tem a doença em exames por outros motivos, como por exemplo, para doação de sangue. Outros casos, aparecerem até décadas após a contaminação, através das complicações: cirrose em 20% e câncer de fígado em 20% dos casos com cirrose.

Como o médico faz o diagnóstico?

Na fase antes do aparecimento das complicações, exames de sangue realizados por qualquer motivo, podem revelar a elevação de uma enzima hepática conhecida por TGP ou ALT. Essa alteração deve motivar uma investigação de doenças hepáticas, entre elas, a Hepatite C. A pesquisa diagnóstica busca anticorpos circulantes contra o vírus C (Anti-HCV). Quando presentes, podem indicar infecção ultrapassada ou atual. A confirmação de infecção atual é feita pela identificação do vírus no sangue, pelo método da Reação da Cadeia da Polimerase (PCR RNA-HCV). Com a evolução, aparecem alterações de exames de sangue e da ecografia (ultrassonografia) de abdome.

Muitas vezes o médico irá necessitar de uma biópsia hepática (retirada de um fragmento do fígado com uma agulha) para determinar a grau da doença e a necessidade ou não de tratamento. São realizados também a detecção do tipo de vírus (genotipagem) e da quantidade de vírus circulante (carga viral), que são importantes na decisão do tratamento.

Como se trata?

Nos raros casos em que a hepatite C é descoberta na fase aguda, o tratamento está indicado por diminuir muito o risco de evolução para hepatite crônica, prevenindo assim o risco de cirrose e câncer. Usa-se para esses casos o tratamento somente com interferon por 6 meses.

O tratamento da Hepatite Crônica C vem alcançando resultados progressivamente melhores com o passar do tempo. Enquanto até há poucos anos alcançava-se sucesso em apenas 10 a 30% do casos tratados, atualmente, em casos selecionados, pode-se alcançar até 90% de eliminação do vírus (Resposta Viral Sustentada). Utiliza-se uma combinação de interferon (“convencional” ou peguilado) e ribavirima, por prazos que variam de 6 a 12 meses (24 a 48 semanas). O sucesso do tratamento varia principalmente conforme o genótipo do vírus, a carga viral e o estágio da doença determinado pela biópsia hepática.

Pacientes mais jovens, com infecção há menos tempo, sem cirrose, com infecção pelos genótipos 2 e 3 e com menor carga viral (abaixo de 800.000 Unidades/mL) tem as melhores chances de sucesso. O novo tipo de interferon, chamado interferon peguilado ou “peg-interferon” é uma alternativa que vem alcançando resultados algo superiores aos do interferon convencional especialmente para portadores do genótipo 1 e pacientes com estágios mais avançados de fibrose na biópsia.

Os efeitos indesejáveis (colaterais) dos remédios utilizados em geral são toleráveis e contornáveis, porém, raramente, são uma limitação à continuidade do tratamento. A decisão de tratar ou não, quando tratar, por quanto tempo e com que esquema tratar são difíceis e exigem uma avaliação individualizada, além de bom entendimento entre o paciente e seu especialista.

Novas alternativas terapêuticas vêm surgindo rapidamente na literatura médica. Além de novas medicações, a adequação do tempo do tratamento a grupos de pacientes com características diferentes poderá melhorar ainda mais os resultados alcançados com as medicações atualmente disponíveis. Estudos vêm mostrando que, para alguns pacientes, com características favoráveis, tempos mais curtos de tratamento possam ser suficientes, enquanto que pacientes com menor chance de resposta e, possivelmente, aqueles que não responderam a tratamentos anteriores, possam se beneficiar com tempos maiores de tratamento.

Como se previne?

A prevenção da hepatite C é feita pelo rigoroso controle de qualidade dos bancos de sangue, o que no Brasil, já ocorre, tornando pequeno o risco de adquirir a doença em transfusões. Seringas e agulhas para injeção de drogas não podem ser compartilhadas. Profissionais da área da saúde devem utilizar todas as medidas conhecidas de proteção contra acidentes com sangue e secreções de pacientes, como o uso de luvas, máscara e de óculos de proteção. O uso de preservativo nas relações sexuais com parceiro fixo não é indicado para prevenção da transmissão da hepatite C.